Investigadores de la Universidad de Umeå, en Suecia, han descubierto qué proteína ayuda a las células cancerosas a volverse «inmortales» desactivando el sistema de limpieza natural del cuerpo. El estudio ofrece una comprensión más profunda sobre lo que sucede dentro de la célula y podría, a largo plazo, contribuir al desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer.. El hallazgo, logrado mediante el uso de tecnología avanzada de neutrones, revela que esta proteína protectora del cáncer es mucho más eficiente de lo que sospechábamos, actuando como un centinela con múltiples brazos capaz de detener a varios «ejecutores» a la vez.. En condiciones normales, nuestras células tienen un «botón de autodestrucción» llamado apoptosis, que desencadena la muerte celular. Este proceso vital que elimina células viejas, dañadas o potencialmente peligrosas, como las que podrían convertirse en tumores. Sin embargo, el cáncer es un maestro del sabotaje: aprende a desconectar este botón, permitiendo que las células se dividan sin control y formen tumores resistentes incluso a la quimioterapia.. En el centro de este proceso celular hay dos protagonistas enfrentados:. Bax (El verdugo): una proteína cuya misión es perforar la membrana de las mitocondrias (las centrales de energía de la célula) para provocar su muerte.. Bcl-2 (El escudo): una proteína que se encarga de vigilar a Bax y evitar que cumpla su cometido.. Un carcelero más fuerte de lo imaginado. Hasta ahora, se sabía que un exceso de Bcl-2, presente en casi la mitad de los cánceres humanos, protegía al tumor. Pero el nuevo estudio, publicado en ACS Chemical Biology, ha descubierto que Bcl-2 no solo bloquea a Bax, sino que también la «secuestra» de forma masiva.. «Hemos utilizado experimentos avanzados con neutrones para demostrar cómo la Bcl-2 protege a las células cancerosas bloqueando las proteínas inductoras de la muerte que con mayor frecuencia se activan por el tratamiento», afirma Gerhard Gröbner, profesor de la Universidad de Umeå y autor principal del estudio.. Los experimentos muestran que la Bcl-2, que se encuentra en la superficie externa de las mitocondrias, puede capturar y unirse a varias proteínas Bax al mismo tiempo. Esto hace que la inhibición de la muerte celular sea más eficaz de lo que se pensaba. Además, las células cancerosas no necesitan producir cantidades extremadamente grandes de Bcl-2 para protegerse; incluso un aumento moderado puede ser suficiente.. Abre nuevas vías para el tratamiento del cáncer. Los investigadores también estudiaron cómo la composición de la membrana mitocondrial afecta a la interacción entre las proteínas. Un lípido concreto, la cardiolipina, puede promover la apoptosis y ayudar a Bax a formar «agujeros mortales» en la membrana. Sin embargo, incluso en membranas que contienen cardiolipina, un nivel suficientemente alto de Bcl-2 puede seguir impidiendo la muerte celular.. Este descubrimiento es fruto de una colaboración internacional entre centros de Suecia, Reino Unido y Francia. «A largo plazo, podría abrir nuevas oportunidades para el tratamiento del cáncer, por ejemplo, centrándose en la Bcl-2 y su función protectora», afirma Gröbner.. Al entender exactamente cómo Bcl-2 esposa a sus verdugos, los científicos pueden diseñar nuevos fármacos que actúen como «llaves» para liberar a Bax, permitiendo que las células cancerosas finalmente pulsen su botón de autodestrucción y respondan mejor a tratamientos como la radioterapia o la quimioterapia.
Un estudio sueco revela que la Bcl-2 es clave en la extraordinaria resistencia de algunos tumores y abre la puerta a nuevas estrategias para reactivar la muerte celular programada
Investigadores de la Universidad de Umeå, en Suecia, han descubierto qué proteína ayuda a las células cancerosas a volverse «inmortales» desactivando el sistema de limpieza natural del cuerpo. El estudio ofrece una comprensión más profunda sobre lo que sucede dentro de la célula y podría, a largo plazo, contribuir al desarrollo de nuevas terapias contra el cáncer.. El hallazgo, logrado mediante el uso de tecnología avanzada de neutrones, revela que esta proteína protectora del cáncer es mucho más eficiente de lo que sospechábamos, actuando como un centinela con múltiples brazos capaz de detener a varios «ejecutores» a la vez.. En condiciones normales, nuestras células tienen un «botón de autodestrucción» llamado apoptosis, que desencadena la muerte celular. Este proceso vital que elimina células viejas, dañadas o potencialmente peligrosas, como las que podrían convertirse en tumores. Sin embargo, el cáncer es un maestro del sabotaje: aprende a desconectar este botón, permitiendo que las células se dividan sin control y formen tumores resistentes incluso a la quimioterapia.. En el centro de este proceso celular hay dos protagonistas enfrentados:. Bax (El verdugo): una proteína cuya misión es perforar la membrana de las mitocondrias (las centrales de energía de la célula) para provocar su muerte.. Bcl-2 (El escudo): una proteína que se encarga de vigilar a Bax y evitar que cumpla su cometido.. Un carcelero más fuerte de lo imaginado. Hasta ahora, se sabía que un exceso de Bcl-2, presente en casi la mitad de los cánceres humanos, protegía al tumor. Pero el nuevo estudio, publicado en ACS Chemical Biology, ha descubierto que Bcl-2 no solo bloquea a Bax, sino que también la «secuestra» de forma masiva.. «Hemos utilizado experimentos avanzados con neutrones para demostrar cómo la Bcl-2 protege a las células cancerosas bloqueando las proteínas inductoras de la muerte que con mayor frecuencia se activan por el tratamiento», afirma Gerhard Gröbner, profesor de la Universidad de Umeå y autor principal del estudio.. Los experimentos muestran que la Bcl-2, que se encuentra en la superficie externa de las mitocondrias, puede capturar y unirse a varias proteínas Bax al mismo tiempo. Esto hace que la inhibición de la muerte celular sea más eficaz de lo que se pensaba. Además, las células cancerosas no necesitan producir cantidades extremadamente grandes de Bcl-2 para protegerse; incluso un aumento moderado puede ser suficiente.. Abre nuevas vías para el tratamiento del cáncer. Los investigadores también estudiaron cómo la composición de la membrana mitocondrial afecta a la interacción entre las proteínas. Un lípido concreto, la cardiolipina, puede promover la apoptosis y ayudar a Bax a formar «agujeros mortales» en la membrana. Sin embargo, incluso en membranas que contienen cardiolipina, un nivel suficientemente alto de Bcl-2 puede seguir impidiendo la muerte celular.. Este descubrimiento es fruto de una colaboración internacional entre centros de Suecia, Reino Unido y Francia. «A largo plazo, podría abrir nuevas oportunidades para el tratamiento del cáncer, por ejemplo, centrándose en la Bcl-2 y su función protectora», afirma Gröbner.. Al entender exactamente cómo Bcl-2 esposa a sus verdugos, los científicos pueden diseñar nuevos fármacos que actúen como «llaves» para liberar a Bax, permitiendo que las células cancerosas finalmente pulsen su botón de autodestrucción y respondan mejor a tratamientos como la radioterapia o la quimioterapia.
