Un equipo de investigadores liderado por la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha demostrado en un modelo experimental con ratas que una disminución temprana de la señal de la leptina, hormona clave para regular el apetito y el metabolismo, en el cerebro puede provocar alteraciones metabólicas compatibles con el desarrollo de diabetes tipo 2 incluso en personas sin obesidad. El estudio se ha desarrollado en colaboración con las universidades de Valladolid y de Miami. Según ha informado la UCLM en nota de prensa, la diabetes tipo 2 suele asociarse al sobrepeso y la obesidad. Sin embargo, existe un porcentaje significativo de personas que desarrollan la enfermedad sin presentar exceso de grasa corporal. Comprender qué mecanismos están detrás de estos casos es uno de los desafíos actuales de la investigación biomédica. En este contexto, un equipo de la UCLM, en colaboración con las universidades de Valladolid y Miami, ha conseguido identificar un proceso que podría explicar cómo se inicia el deterioro metabólico conducente al desarrollo de diabetes tipo 2 antes incluso de que aparezca la obesidad. La investigación se ha centrado en la leptina, una hormona producida por el tejido adiposo que informa al cerebro del estado de las reservas energéticas y ayuda a regular el apetito, el gasto energético y el equilibrio metabólico. Cuando la señal de la leptina no se interpreta correctamente en el cerebro, se habla de resistencia a ella. Este fenómeno se había relacionado tradicionalmente con la obesidad, pero sus efectos en etapas tempranas y en ausencia de exceso de peso seguían siendo poco conocidos. Ahora, un equipo de la UCLM, liderado por la catedrática de la Facultad de Ciencias y Tecnologías Químicas de Ciudad Real Nilda Gallardo, ha desarrollado un modelo experimental en ratas sin obesidad de resistencia central a la acción de la leptina, para lo cual infundió durante 21 días un antagonista selectivo del receptor de esta hormona en el ventrículo lateral izquierdo del cerebro. A su término, el equipo realizó in vivo varios estudios en los que analizó diferentes parámetros relacionados con el control de la glucosa, la acción del glucagón (hormona implicada en la regulación de los niveles de azúcar en sangre) y la señalización hipotalámica de leptina, así como estudios in vitro en el hígado y en el páncreas. Los resultados del trabajo han demostrado que el descenso temprano de la señal de la leptina en el cerebro es «suficiente» para promover alteraciones hormonales y metabólicas en tejidos periféricos que favorecen el desarrollo de diabetes tipo 2 sin necesidad de que exista obesidad previa. Según el equipo investigador, el hallazgo tiene una especial relevancia científica porque sitúa a determinados núcleos cerebrales responsables de regular el apetito y el balance energético como desencadenantes iniciales del deterioro metabólico y abre la puerta a explorar estrategias terapéuticas tempran
Una investigación española consigue identificar un proceso que podría explicar cómo se inicia el deterioro metabólico que conduce al desarrollo de esta enfermedad
Un equipo de investigadores liderado por la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) ha demostrado en un modelo experimental con ratas que una disminución temprana de la señal de la leptina, hormona clave para regular el apetito y el metabolismo, en el cerebro puede provocar alteraciones metabólicas compatibles con el desarrollo de diabetes tipo 2 incluso en personas sin obesidad. El estudio se ha desarrollado en colaboración con las universidades de Valladolid y de Miami.Según ha informado la UCLM en nota de prensa, la diabetes tipo 2 suele asociarse al sobrepeso y la obesidad. Sin embargo, existe un porcentaje significativo de personas que desarrollan la enfermedad sin presentar exceso de grasa corporal. Comprender qué mecanismos están detrás de estos casos es uno de los desafíos actuales de la investigación biomédica.En este contexto, un equipo de la UCLM, en colaboración con las universidades de Valladolid y Miami, ha conseguido identificar un proceso que podría explicar cómo se inicia el deterioro metabólico conducente al desarrollo de diabetes tipo 2 antes incluso de que aparezca la obesidad.La investigación se ha centrado en la leptina, una hormona producida por el tejido adiposo que informa al cerebro del estado de las reservas energéticas y ayuda a regular el apetito, el gasto energético y el equilibrio metabólico.Cuando la señal de la leptina no se interpreta correctamente en el cerebro, se habla de resistencia a ella. Este fenómeno se había relacionado tradicionalmente con la obesidad, pero sus efectos en etapas tempranas y en ausencia de exceso de peso seguían siendo poco conocidos.Ahora, un equipo de la UCLM, liderado por la catedrática de la Facultad de Ciencias y Tecnologías Químicas de Ciudad Real Nilda Gallardo, ha desarrollado un modelo experimental en ratas sin obesidad de resistencia central a la acción de la leptina, para lo cual infundió durante 21 días un antagonista selectivo del receptor de esta hormona en el ventrículo lateral izquierdo del cerebro.A su término, el equipo realizó in vivo varios estudios en los que analizó diferentes parámetros relacionados con el control de la glucosa, la acción del glucagón (hormona implicada en la regulación de los niveles de azúcar en sangre) y la señalización hipotalámica de leptina, así como estudios in vitro en el hígado y en el páncreas.Los resultados del trabajo han demostrado que el descenso temprano de la señal de la leptina en el cerebro es «suficiente» para promover alteraciones hormonales y metabólicas en tejidos periféricos que favorecen el desarrollo de diabetes tipo 2 sin necesidad de que exista obesidad previa.Según el equipo investigador, el hallazgo tiene una especial relevancia científica porque sitúa a determinados núcleos cerebrales responsables de regular el apetito y el balance energético como desencadenantes iniciales del deterioro metabólico y abre la puerta a explorar estrategias terapéuticas tempranas dirig
