Investigadores de la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf (Alemania) han identificado un posible enfoque terapéutico que aprovecha los mecanismos propios del organismo para prevenir la formación de coágulos sin aumentar el riesgo de hemorragia. El hallazgo, publicado en la revista Science Advances, abre una vía prometedora para reducir el riesgo de infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares mediante procesos naturales del cuerpo, una alternativa especialmente relevante para pacientes que no pueden recibir anticoagulantes por su elevado riesgo hemorrágico. En la actualidad, la prevención de trombosis arteriales y oclusiones vasculares depende fundamentalmente de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Estos fármacos actúan directamente sobre la hemostasia, lo que reduce la formación de coágulos pero incrementa la probabilidad de hemorragias graves. Esta limitación afecta de forma particular a personas mayores, pacientes con antecedentes de sangrado o aquellos que requieren tratamientos prolongados. El estudio alemán plantea un enfoque distinto: activar señales internas de los vasos sanguíneos que ya existen de forma natural y que pueden modular la coagulación sin comprometer la seguridad. El trabajo se centra en dos sustancias producidas por el propio organismo: la esfingosina‑1‑fosfato (S1P), una molécula mensajera abundante en la sangre, y la trombomodulina (TM), una proteína presente en la superficie de los vasos sanguíneos que regula la coagulación. Según los autores, la S1P activa directamente una señal en el endotelio vascular que desencadena una mayor producción de TM. Esta proteína, a su vez, actúa como un freno natural de la formación de coágulos, modulando la respuesta del sistema de coagulación sin interferir de manera agresiva en la hemostasia. Los experimentos en modelos celulares y en ratones mostraron que la activación de esta vía reduce de forma significativa la aparición de trombosis arteriales y oclusiones vasculares. Los animales tratados con S1P desarrollaron menos coágulos y presentaron una protección notable frente a la formación de trombos, sin que se observara un aumento del riesgo de hemorragia. Para los investigadores, este punto es clave: la vía S1P‑TM permite actuar sobre la coagulación sin los efectos secundarios que limitan el uso de los anticoagulantes tradicionales. El estudio también analizó qué ocurre cuando la producción de TM disminuye por falta de S1P. En esos casos, el riesgo de trombosis aumentó de forma marcada, lo que confirma la importancia de esta vía en la protección vascular. Cuando los investigadores administraron nuevamente S1P, el efecto se revirtió. Según los autores, la molécula funciona como un interruptor capaz de activar procesos naturales que reducen el riesgo de infarto e ictus. Estudio en pacientes Tras los resultados en laboratorio, el equipo quiso comprobar si esta relación también se observa en pacientes. Para ello,
Es una alternativa especialmente relevante para pacientes que no pueden recibir anticoagulantes por su elevado riesgo hemorrágico
Investigadores de la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf (Alemania) han identificado un posible enfoque terapéutico que aprovecha los mecanismos propios del organismo para prevenir la formación de coágulos sin aumentar el riesgo de hemorragia. El hallazgo, publicado en la revista Science Advances, abre una vía prometedora para reducir el riesgo de infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares mediante procesos naturales del cuerpo, una alternativa especialmente relevante para pacientes que no pueden recibir anticoagulantes por su elevado riesgo hemorrágico.En la actualidad, la prevención de trombosis arteriales y oclusiones vasculares depende fundamentalmente de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Estos fármacos actúan directamente sobre la hemostasia, lo que reduce la formación de coágulos pero incrementa la probabilidad de hemorragias graves. Esta limitación afecta de forma particular a personas mayores, pacientes con antecedentes de sangrado o aquellos que requieren tratamientos prolongados. El estudio alemán plantea un enfoque distinto: activar señales internas de los vasos sanguíneos que ya existen de forma natural y que pueden modular la coagulación sin comprometer la seguridad.El trabajo se centra en dos sustancias producidas por el propio organismo: la esfingosina‑1‑fosfato (S1P), una molécula mensajera abundante en la sangre, y la trombomodulina (TM), una proteína presente en la superficie de los vasos sanguíneos que regula la coagulación. Según los autores, la S1P activa directamente una señal en el endotelio vascular que desencadena una mayor producción de TM. Esta proteína, a su vez, actúa como un freno natural de la formación de coágulos, modulando la respuesta del sistema de coagulación sin interferir de manera agresiva en la hemostasia.Los experimentos en modelos celulares y en ratones mostraron que la activación de esta vía reduce de forma significativa la aparición de trombosis arteriales y oclusiones vasculares. Los animales tratados con S1P desarrollaron menos coágulos y presentaron una protección notable frente a la formación de trombos, sin que se observara un aumento del riesgo de hemorragia. Para los investigadores, este punto es clave: la vía S1P‑TM permite actuar sobre la coagulación sin los efectos secundarios que limitan el uso de los anticoagulantes tradicionales.El estudio también analizó qué ocurre cuando la producción de TM disminuye por falta de S1P. En esos casos, el riesgo de trombosis aumentó de forma marcada, lo que confirma la importancia de esta vía en la protección vascular. Cuando los investigadores administraron nuevamente S1P, el efecto se revirtió. Según los autores, la molécula funciona como un interruptor capaz de activar procesos naturales que reducen el riesgo de infarto e ictus.Tras los resultados en laboratorio, el equipo quiso comprobar si esta relación también se observa en pacientes. Para ello, analizaron a 74 personas
