Durante millones de años, el intestino y el cerebro han mantenido una conversación silenciosa después de cada comida. En cuanto los alimentos llegan al intestino delgado, unas células especializadas liberan una pequeña hormona llamada GLP-1 (siglas de péptido similar al glucagón tipo 1). Su primer mensaje parece sencillo: «Ya hemos comido. Puedes dejar de buscar alimento».
Pero hace unos años hemos descubierto que ese mensaje es mucho más sofisticado de lo que parecía. El GLP-1 avisa al páncreas para que produzca insulina cuando aumenta la glucosa en sangre, reduce la liberación de glucagón –la hormona que eleva el azúcar–, ralentiza el vaciado del estómago para prolongar la sensación de saciedad y envía señales al cerebro que disminuyen el apetito.
Es una especie de coordinador metabólico que sincroniza distintos órganos para que el organismo gestione de la mejor manera posible la energía recién ingerida.
Durante décadas, esta hormona interesó casi exclusivamente a los endocrinólogos que estudiaban la diabetes.
Nadie imaginaba que terminaría protagonizando una de las mayores revoluciones farmacológicas de la medicina moderna, alias Ozempic.
Pero el GLP-1 natural tiene un pequeño inconveniente: apenas permanece activo uno o dos minutos antes de ser destruido por una enzima llamada DPP-4. Para convertirlo en un medicamento era necesario resolver ese problema. La solución llegó gracias a una serie de moléculas capaces de imitar la acción del GLP-1 pero resistiendo mucho más tiempo en el organismo. Entre ellas se encuentra la semaglutida, principio activo de medicamentos tan conocidos como el mencionado Ozempic (aprobado para la diabetes tipo 2) y Wegovy, indicado para el tratamiento de la obesidad. Así, lo que comenzó siendo un fármaco para mejorar el control de la glucosa terminó demostrando algo inesperado: además de reducir el azúcar en sangre, ayudaba a perder una cantidad de peso difícil de conseguir con los tratamientos disponibles habituales hasta ese momento.
La explicación era lógica. Si el organismo recibe una señal persistente de saciedad disminuye el apetito, se consume menos energía y el peso corporal desciende. Pero la relación entre intestino y cerebro demostró que no solo era profunda, también muy versátil y no se limitaba a los alimentos.
En los últimos años los científicos han empezado a observar un fenómeno curioso. Así, cada pocos meses aparece un estudio que relaciona los agonistas del receptor GLP-1 con una enfermedad distinta. Inicialmente parecía una colección de beneficios aislados. Hoy empieza a dibujarse un patrón.
Antiinfarto
Los primeros resultados sólidos llegaron desde la cardiología. Grandes ensayos clínicos demostraron que estos medicamentos no solo ayudan a perder peso, sino que también reducen el riesgo de infarto, ictus y muerte cardiovascular en determinados pacientes.
Después llegaron los riñones. Diversos estudios observaron que también podían ralentizar la progresión de la enfermedad renal asociada a la diabetes.
Más tarde aparecieron resultados prometedores frente a la enfermedad hepática metabólica, anteriormente conocida como hígado graso no alcohólico, una de las patologías cuya incidencia más ha aumentado durante las últimas décadas. Y entonces comenzaron a llegar investigaciones mucho más sorprendentes que no tienen que ver con el metabolismo.
El GLP-1 no actúa únicamente sobre el intestino o el páncreas. Sus receptores también están presentes en numerosas regiones del cerebro, en células del sistema inmunitario e incluso en otros tejidos que, hasta hace poco, apenas se relacionaban con esta hormona.
En dermatología, un equipo liderado por Dorota Sikora, de la Universidad Médica de Wroclaw (Polonia) ha descubierto que estos medicamentos podrían ayudar a controlar enfermedades inflamatorias crónicas como pueden ser la psoriasis o la hidradenitis supurativa.
Aunque parte del beneficio podría deberse a la pérdida de peso, existen indicios de que el GLP-1 también ejerce efectos antiinflamatorios directos sobre determinadas células inmunitarias.
La fertilidad constituye otro ejemplo llamativo. Además de mejorar algunos problemas reproductivos asociados a la obesidad y al síndrome de ovario poliquístico, científicos del Warwick Medical School han comenzado a explorar si esta hormona influye de forma más directa sobre la función ovárica y otros procesos hormonales.
Incluso expertos de la Universidad de Rutgers (Nueva Jersey ) han descubierto que modificar la señalización del GLP-1 podría afectar a determinados comportamientos relacionados con el control de los impulsos y la violencia. A estos hay que sumarles los realizados por la Universidad de Washington. Uno de ellos, en particular, analizó a 600.000 voluntarios y descubrió que estos medicamentos reducen un 14% el riesgo de desarrollar adicciones y un 50% las muertes por abuso de sustancias.
En todos estos casos conviene mantener la cautela. La mayoría de estos estudios se encuentran todavía en fases iniciales y no implican que los medicamentos basados en GLP-1 vayan a convertirse en tratamientos establecidos para estas enfermedades. Sin embargo, sí revelan algo importante: la influencia de esta hormona parece extenderse mucho más allá del metabolismo.
Y eso es muy importante: es evidente que GLP-1 no es una simple hormona digestiva, más bien sería un mensajero.
Durante mucho tiempo la medicina ha estudiado el organismo dividiéndolo en compartimentos: el corazón por un lado, el cerebro por otro, la piel, el hígado o el páncreas como sistemas independientes.
Sin embargo, cada vez resulta más evidente que todos esos órganos llevan millones de años comunicándose mediante un complejo lenguaje químico formado por hormonas, neurotransmisores y moléculas señalizadoras. Y el GLP-1 parece ser una de las palabras más importantes de ese idioma. Al menos mucho más que un medicamento solo para adelgazar.
Todavía harán falta años de investigación para saber hasta dónde llegan realmente sus posibilidades terapéuticas. Muchas de las aplicaciones que hoy generan entusiasmo podrían no confirmarse, mientras que otras, aún desconocidas, podrían terminar cambiando la práctica médica.
Durante millones de años, el intestino y el cerebro han mantenido una conversación silenciosa después de cada comida. En cuanto los alimentos llegan al intestino delgado, unas células especializadas liberan una pequeña hormona llamada GLP-1 (siglas de péptido similar al glucagón tipo 1). Su primer mensaje parece sencillo: «Ya hemos comido. Puedes dejar de buscar alimento». Pero hace unos años hemos descubierto que ese mensaje es mucho más sofisticado de lo que parecía. El GLP-1 avisa al páncreas para que produzca insulina cuando aumenta la glucosa en sangre, reduce la liberación de glucagón –la hormona que eleva el azúcar–, ralentiza el vaciado del estómago para prolongar la sensación de saciedad y envía señales al cerebro que disminuyen el apetito. Es una especie de coordinador metabólico que sincroniza distintos órganos para que el organismo gestione de la mejor manera posible la energía recién ingerida. Durante décadas, esta hormona interesó casi exclusivamente a los endocrinólogos que estudiaban la diabetes. Nadie imaginaba que terminaría protagonizando una de las mayores revoluciones farmacológicas de la medicina moderna, alias Ozempic. Pero el GLP-1 natural tiene un pequeño inconveniente: apenas permanece activo uno o dos minutos antes de ser destruido por una enzima llamada DPP-4. Para convertirlo en un medicamento era necesario resolver ese problema. La solución llegó gracias a una serie de moléculas capaces de imitar la acción del GLP-1 pero resistiendo mucho más tiempo en el organismo. Entre ellas se encuentra la semaglutida, principio activo de medicamentos tan conocidos como el mencionado Ozempic (aprobado para la diabetes tipo 2) y Wegovy, indicado para el tratamiento de la obesidad. Así, lo que comenzó siendo un fármaco para mejorar el control de la glucosa terminó demostrando algo inesperado: además de reducir el azúcar en sangre, ayudaba a perder una cantidad de peso difícil de conseguir con los tratamientos disponibles habituales hasta ese momento. La explicación era lógica. Si el organismo recibe una señal persistente de saciedad disminuye el apetito, se consume menos energía y el peso corporal desciende. Pero la relación entre intestino y cerebro demostró que no solo era profunda, también muy versátil y no se limitaba a los alimentos. En los últimos años los científicos han empezado a observar un fenómeno curioso. Así, cada pocos meses aparece un estudio que relaciona los agonistas del receptor GLP-1 con una enfermedad distinta. Inicialmente parecía una colección de beneficios aislados. Hoy empieza a dibujarse un patrón. Antiinfarto Los primeros resultados sólidos llegaron desde la cardiología. Grandes ensayos clínicos demostraron que estos medicamentos no solo ayudan a perder peso, sino que también reducen el riesgo de infarto, ictus y muerte cardiovascular en determinados pacientes. Después llegaron los riñones. Diversos estudios observaron que también podí
Cómo la GLP-1 ha pasado de combatir la diabetes a revolucionar la medicina
Durante millones de años, el intestino y el cerebro han mantenido una conversación silenciosa después de cada comida. En cuanto los alimentos llegan al intestino delgado, unas células especializadas liberan una pequeña hormona llamada GLP-1 (siglas de péptido similar al glucagón tipo 1). Su primer mensaje parece sencillo: «Ya hemos comido. Puedes dejar de buscar alimento».Pero hace unos años hemos descubierto que ese mensaje es mucho más sofisticado de lo que parecía. El GLP-1 avisa al páncreas para que produzca insulina cuando aumenta la glucosa en sangre, reduce la liberación de glucagón –la hormona que eleva el azúcar–, ralentiza el vaciado del estómago para prolongar la sensación de saciedad y envía señales al cerebro que disminuyen el apetito.Es una especie de coordinador metabólico que sincroniza distintos órganos para que el organismo gestione de la mejor manera posible la energía recién ingerida.Durante décadas, esta hormona interesó casi exclusivamente a los endocrinólogos que estudiaban la diabetes.Nadie imaginaba que terminaría protagonizando una de las mayores revoluciones farmacológicas de la medicina moderna, alias Ozempic.Pero el GLP-1 natural tiene un pequeño inconveniente: apenas permanece activo uno o dos minutos antes de ser destruido por una enzima llamada DPP-4. Para convertirlo en un medicamento era necesario resolver ese problema. La solución llegó gracias a una serie de moléculas capaces de imitar la acción del GLP-1 pero resistiendo mucho más tiempo en el organismo. Entre ellas se encuentra la semaglutida, principio activo de medicamentos tan conocidos como el mencionado Ozempic (aprobado para la diabetes tipo 2) y Wegovy, indicado para el tratamiento de la obesidad. Así, lo que comenzó siendo un fármaco para mejorar el control de la glucosa terminó demostrando algo inesperado: además de reducir el azúcar en sangre, ayudaba a perder una cantidad de peso difícil de conseguir con los tratamientos disponibles habituales hasta ese momento.La explicación era lógica. Si el organismo recibe una señal persistente de saciedad disminuye el apetito, se consume menos energía y el peso corporal desciende. Pero la relación entre intestino y cerebro demostró que no solo era profunda, también muy versátil y no se limitaba a los alimentos.En los últimos años los científicos han empezado a observar un fenómeno curioso. Así, cada pocos meses aparece un estudio que relaciona los agonistas del receptor GLP-1 con una enfermedad distinta. Inicialmente parecía una colección de beneficios aislados. Hoy empieza a dibujarse un patrón.AntiinfartoLos primeros resultados sólidos llegaron desde la cardiología. Grandes ensayos clínicos demostraron que estos medicamentos no solo ayudan a perder peso, sino que también reducen el riesgo de infarto, ictus y muerte cardiovascular en determinados pacientes.Después llegaron los riñones. Diversos estudios observaron que también podían ralenti
